具有驱动突变的晚期非小细胞肺癌的治疗

肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因。对非小细胞肺癌 (NSCLC) 驱动突变的了解不断加深，为晚期患者提供了更多针对生物标志物的治疗。针对这些驱动突变的药物数量不断增加，为改善患者的生存获益提供了更多机会。

一项题为“驱动突变治疗晚期非小细胞肺癌：当前应用和未来方向”的研究已发表在《医学前沿》杂志上。

迄今为止，建议对 NSCLC，尤其是非鳞状组织学的 NSCLC 进行检测：表皮生长因子受体(EGFR) 突变、间变性淋巴瘤激酶 (ALK)基因重排、ROS 原癌基因受体酪氨酸激酶 1 (ROS-1) 重排、 B-raf 原癌基因 (BRAF) 突变、转染期间重排 (RET) 融合、Met 原癌基因 (MET) 扩增和外显子 14 跳跃改变、神经营养性受体酪氨酸激酶 (NTRK) 基因融合以及免疫组织化学 (IHC) 检测程序性死亡受体配体 1 (PD-L1) 的表达。

EGFR 激活突变是 NSCLC 中最常见的驱动突变。靶向治疗包括第一代表皮生长因子抑制剂酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼;第二代泛人类表皮生长受体(HER)家族抑制剂阿法替尼和达科替尼;第三代EGFR-TKI奥西替尼，可抑制EGFR敏感突变和耐药突变EGFR T790M。

ALK抑制剂包括第一代克唑替尼;第二代，色瑞替尼(ceritinib)、艾乐替尼(alectinib)和布加替尼(brigatinib);第三代 lorlatinib 的 ALK 抑制能力逐代增强。

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