揭示老年性类风湿关节炎调节性 T 细胞功能障碍的原因

筑波大学的研究人员发现，调节性 T (Treg) 细胞(通常会抑制免疫反应)的增加不足以控制老年性类风湿性关节炎。在关节炎环境中，Treg 细胞表现出代谢活性改变、抑制功能减弱和 PD-1 表达增加。此外，I 型干扰素信号传导增加已被确定为导致这种功能障碍的一个因素。

类风湿关节炎(RA) 是一种自身免疫性疾病，其特征是多关节发炎，调节性 T (Treg)细胞功能障碍在其发展中起着关键作用。老年性 RA (EORA) 的发病率正在上升，这些患者经常面临额外的并发症，包括其他器官的炎症、感染和由于积极治疗而导致的癌症。然而，RA 患者与年龄相关的功能变化尚未完全阐明。

在《临床免疫学》杂志发表的一项研究中，研究人员检查了 RA 患者的 T 细胞，发现虽然 EORA 患者的 Treg 细胞比例高于早发性 RA 患者，但其活性却降低了。

RNA 测序分析显示，年轻和老年 RA 患者之间存在不同的 Treg 细胞簇，而健康受试者中没有观察到这种差异。研究人员使用小鼠关节炎模型观察到老年性关节炎小鼠的 Treg 细胞抑制功能和耗氧率下降。

此外，EORA 患者和老年关节炎小鼠的 Treg 细胞中 I 型干扰素 (IFN) 信号传导得到增强，而 IFN-β 进一步降低了老年 Treg 细胞的抑制功能。

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