发现蛋白质 NSD2 可促进早期前列腺癌的发展

密歇根大学健康罗格尔癌症中心的研究人员发现了一种正常的蛋白质出现问题并引发癌症的关键原因。

他们发现，蛋白质 NSD2 会改变雄激素受体的功能，而雄激素受体是正常前列腺发育的重要调节剂。当雄激素受体与 NSD2 结合时，会导致细胞快速分裂和生长，从而导致前列腺癌。这项研究发表在《自然遗传学》上，可能为治疗前列腺癌提供一种新方法。

这一发现阐明了一种以前未曾理解的现象。雄激素受体的正常功能是决定前列腺的发育。它告诉细胞停止生长并维持正常的前列腺。但在癌症中，雄激素受体的作用恰恰相反：它告诉细胞继续生长并推动癌症发展。

“我们的研究首次从分子水平解释了雄激素受体的这种功能二重性，”该研究的第一作者、罗格尔研究员、密歇根医学院病理学助理教授 Abhijit Parolia 博士说。“NSD2 是雄激素受体的癌症特异性协同因子，它本质上重新连接了雄激素受体的活性以支持前列腺癌的发展。”

研究人员首先通过 CRISPR 筛选寻找与雄激素受体和前列腺癌有关的辅助因子。他们仔细研究了增强体，这是一种由多种蛋白质组成的复合体，包括转录因子和其他表观遗传因子，它们在 DNA 的特定位置组装以驱动基因的表达。他们将其与所谓的新增强体进行了对比。这是一种类似的机制，但致癌转录因子找到了进入的方式，重新组织了精心组装并驱动致癌程序的表达。

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